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sábado, 29 de outubro de 2011

Palestra marca início de ambulatório inédito de Esclerose Múltipla

Medicina ABC 
 “Direitos jurídicos dos portadores de esclerose múltipla”

A Faculdade de Medicina do ABC inaugura em setembro nova fase do Ambulatório de Esclerose Múltipla. Há 3 anos apenas com consultas em Neurologia, o espaço pioneiro no Grande ABC ganha perfil multiprofissional e multidisciplinar ao incorporar áreas de Fisioterapia, Fonoaudiologia, Terapia Ocupacional, Otorrinolaringologia e Assistência Social. O início da nova etapa será marcado por palestra no próximo sábado (10 de setembro), às 9h, sobre “Direitos dos portadores de esclerose múltipla”. Sob responsabilidade da advogada Dra. Sumaya Caldas Afif, da ABEM - Associação Brasileira de Esclerose Múltipla, o evento gratuito e direcionado ao público leigo ocorrerá na própria FMABC (Av. Príncipe de Gales, 821 - Santo André). Não é necessária inscrição prévia e os interessados podem se dirigir diretamente ao local.

Vinculado à disciplina de Neurologia, o novo Ambulatório de Esclerose Múltipla da Faculdade de Medicina do ABC funcionará às quintas-feiras, das 8h às 12h. O local receberá casos suspeitos encaminhados pelos próprios profissionais que atuam no campus universitário e pelo SUS via Unidades Básicas de Saúde das sete cidades do Grande ABC.

De acordo com a professora de Neurologia e coordenadora do ambulatório, Dra. Margarete de Jesus Carvalho, a ideia é que mensalmente o local ofereça eventos gratuitos e de orientação à população na área de esclerose múltipla e, futuramente, também em doença de Parkinson.

Jovens no alvo: Doença neurológica mais prevalente entre jovens na Europa e na América do Norte, a esclerose múltipla atinge aproximadamente 2 milhões de pessoas em todo o mundo. É mais comum em países de clima temperado e que acomete com maior frequência o público feminino, na proporção de 2 mulheres para cada homem. O problema tem maior prevalência em adultos entre 20 e 40 anos, raramente atingindo crianças e idosos.

De causa desconhecida, a esclerose múltipla é doença inflamatória crônica que afeta o sistema nervoso central. Assim como lúpus e diabetes, é uma doença autoimune, caracterizada quando o sistema imunológico deixa de reconhecer o organismo e passa a combater não apenas inimigos, como bactérias e vírus, mas também tecidos e células saudáveis. Na esclerose múltipla, o sistema imunológico agride a bainha de mielina – camada que envolve estruturas dos neurônios denominadas axônios. “Quando ocorre lesão inflamatória da bainha de mielina  do axônio, temos o chamado surto, cujos sintomas duram pelo menos 24 horas”, explica Dra. Margarete de Jesus Carvalho, professora da disciplina de Neurologia e coordenadora do Ambulatório de Esclerose Múltipla da FMABC.

A doença acomete diferentes partes do cérebro e da medula espinha. A ocorrência dos surtos é imprevisível. Entre os principais sintomas estão visão dupla (diplopia) ou perda súbita da visão, fadiga, tontura, perda total ou parcial da força muscular, tremores, falta de coordenação motora, dificuldade para andar, alterações de fala, de memória e de sensibilidade.

Apesar de não ter cura, o tratamento medicamentoso é bastante eficaz. Os objetivos são reduzir o número e a gravidade dos surtos, assim como a quantidade e a dimensão das lesões, além de retardar a progressão da doença e melhorar a qualidade de vida do paciente.
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Alvo terapêutico pode impedir deficiência física associada à esclerose múltipla


Experimentos laboratoriais mostram que impedir molécula granzima B de entrar nos neurônios evita a perda de células cerebrais



Pesquisadores médicos da University of Alberta, no Canadá, descobriram possível novo alvo para desenvolvimento de droga contra a esclerose múltipla que pode impedir a deficiência física associada à doença.
Na primeira fase da esclerose múltipla, os pacientes têm inflamação das células do cérebro, resultando em ciclos contínuos de ataques de inflamação e de períodos de recuperação. Na segunda fase da doença, a inflamação não é tão grave, mas esta é a fase em que deficiência física se estabelece devido aos efeitos de as células cerebrais substanciais terem sido mortas na primeira fase da doença.
Quando as células imunológicas se tornam-se ativas devido à inflamação, elas podem passar a barreira hematoencefálica e entrar no sistema nervoso central. Algumas destas células imunológicas ativadas secretam uma molécula, conhecida como granzima B, que pode entrar nos neurônios e causar estragos, causando finalmente a morte das células cerebrais. A granzima B é encontrada nas lesões cerebrais da esclerose múltipla, especialmente nos estágios iniciais da inflamação. Esta molécula pode chegar nas células cerebrais através de um "porteiro", conhecido como receptor M6PR.
Os pesquisadores da Faculdade de Medicina e Odontologia descobriram em experimentos laboratoriais que se evitarmos que a granzima B entre nos neurônios, também podemos evitar a morte dos neurônios.
"É essa perda de células cerebrais a longo prazo que leva à incapacidade dos pacientes com esclerose múltipla. Este é um novo alvo para os medicamentos contra a esclerose múltipla que é específico dos processos neurodegenerativos que seguem a inflamação. Um novo tratamento medicamentoso deve abordar esta perda a longo prazo das células cerebrais", disse o neurologista Fabrizio Giuliani.
Giuliani observou que esta última pesquisa baseia-se em descobertas anteriores de seus colegas da faculdade. "Nós estávamos apenas ligando os pontos e dissemos, 'OK, se este receptor é expresso especificamente nos neurônios e não em outras células, é possível que este seja o mecanismo que permite que a granzima B entre nos neurônios humanos e comece a matar as células cerebrais?' O que descobrimos é que, sim, este receptor 'da morte' permite que esta molécula específica entre e, se você bloquear o receptor, você também bloqueará o efeito neurotóxico nos neurônios. Este é um excelente exemplo sobre a colaboração com outros pesquisadores e a pesquisa translacional", disse ele.
Muitos dos tratamentos contra a esclerose múltipla existentes têm como principal objetivo a inflamação cerebral, o que é muito eficaz na primeira fase da doença, mas não tão útil para os pacientes quando chegam à segunda fase. Giuliani diz que o que é necessário são novos medicamentos que possam reparar as células cerebrais inflamadas ou prevenir a degeneração cerebral, primeiramente. Ele diz que este novo alvo terapêutico poderia fazer exatamente isso, ao evitar a morte das células cerebrais nos estágios iniciais da doença.
Com este novo alvo terapêutico, Giuliani acrescenta que apenas uma função específica da célula seria bloqueada, e não as múltiplas funções dela. Muitos medicamentos no mercado bloqueiam as múltiplas funções de um tipo específico de célula. "Estamos bloqueando uma função específica, e não as múltiplas vias e, finalmente, esta estratégia poderia reduzir os efeitos colaterais das novas drogas", disse ele.

segunda-feira, 24 de outubro de 2011

As revelações sobre o cérebro adolescente

Novas pesquisas decifram as transformações cerebrais que acontecem na adolescência, explicam comportamentos típicos e sugerem como lidar com eles
Mônica Tarantino, Monique Oliveira e Luciani Gomeshttp://www.istoe.com.br/capa
O que faz uma garota de 14 anos passar o dia inteiro emudecida, trancada no quarto? Ou ir do riso à fúria em menos de um segundo? Pode ser realmente difícil entender a cabeça de um adolescente. Para ajudar nesta tarefa, a ciência está empreendendo um esforço fantástico. Nos Estados Unidos, ele está sendo capitaneado pelo Instituto Nacional de Saúde Mental dos Estados Unidos (NIMH). O órgão – um dos mais respeitados do mundo – está patrocinando uma linha de estudos focada na busca de informações para compreender o que está por trás das oscilações de humor e comportamentos de risco que marcam a adolescência. E as informações trazidas pelos estudos realizados até agora estão construindo uma nova visão da metamorfose sofrida pelos jovens. “O cérebro do adolescente não é um rascunho de um cérebro adulto. Ele foi primorosamente forjado por nossa história evolutiva para ter características diferenciadas do cérebro de crianças e de adultos”, disse à ISTOÉ o neurocientista americano Jay Giedd, pesquisador do NIMH e um pioneiro na investigação do cérebro adolescente.

Giedd e seus colegas estão redefinindo os conceitos da medicina sobre essa fase da vida. Para eles, os tropeços da adolescência são sinais de que o cérebro jovem está procurando se adaptar ao ambiente. Nos primeiros 13 anos de pesquisa, os cientistas estudaram mudanças cerebrais ocorridas do nascimento até a velhice, na saúde e na doença. Descobriram que a adolescência é marcada por um aumento das conexões entre diferentes partes do cérebro. É um processo de integração que continuará por toda a vida, melhorando o trabalho conjunto entre as partes.
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As pesquisas revelaram ainda que, nessa etapa, dá-se o fortalecimento e amadurecimento de algumas redes de neurônios (as células nervosas que trocam informações entre si) e o abandono de outras, menos usadas. Os estudos mostraram também que a onda de maturidade se inicia nas partes mais profundas e antigas, próximas do tronco cerebral, como os centros da linguagem, e naquelas ligadas ao processamento de emoções como o medo. Depois, essa onda vai subindo rumo às áreas mais recentes do cérebro, ligadas ao pensamento complexo e à tomada de decisões. Entre elas estão o córtex pré-frontal, o sulco temporal superior e o córtex parietal superior, envolvidos na integração de informações enviadas por outras estruturas do órgão. Essa evolução explica, em parte, por que nesse período da vida a impulsividade e os sentimentos mais viscerais são manifestados com tanta facilidade, sem passar pelo filtro da razão.

Na tentativa de elucidar por que os jovens atravessam o período de crescimento como se estivessem em uma montanha-russa, um dos aspectos mais estudados é a tendência de se expor a riscos. No começo da empreitada científica para decifrar os segredos do cérebro adolescente, acreditava-se que a falta de noção do perigo iminente estivesse associada à falta de amadurecimento do córtex pré-frontal, área ligada à avaliação dos riscos que só atinge o desenvolvimento pleno por volta dos 20 anos. O avanço das pesquisas, porém, está demonstrando que por volta dos 15 anos os jovens conseguem perceber o risco da mesma forma e com a mesma precisão que um adulto.

Se sabem o que está acon­tecendo, por que os jovens se colocam em situações ameaçadoras? Embora as habilidades básicas necessárias para perceber os riscos estejam ativas, a capacidade de regular o comportamento de forma consistente com essas percepções não está totalmente madura. “Na adolescência, os indivíduos dão mais atenção para as recompensas em potencial vindas de uma escolha arriscada do que para os custos dessa decisão”, disse à ISTOÉ Laurence Steinberg, professor de psicologia da Universidade Temple, especializado em desenvolvimento adolescente e autor de “Os Dez Princípios Básicos para Educar seus Filhos”. Steinberg é um dos mais destacados estudiosos da adolescência na atualidade.

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A afirmação do pesquisador está sustentada em exames de imagem que assinalam, no cérebro adolescente, uma intensa atividade em áreas ligadas à recompensa. Por recompensa, entenda-se a sensação prazerosa que invade o corpo e a mente após uma vitória, como ganhar no jogo ou ser reconhecido como o melhor pelo grupo. Esse processo coincide com alterações das quantidades de dopamina, um neurotransmissor (substância que faz a troca de mensagens entre os neurônios) muito importante na experiência do prazer ou recompensa. “Isso parece afetar o processo de antecipação do prêmio, de tal forma que os adolescentes se sentem mais animados do que os adultos quando percebem a possibilidade do ganho”, diz o psicólogo americano.

Ele também foi buscar na teoria da evolução a justificativa para o mecanismo cerebral que premia os jovens com sensações agradáveis por se arriscarem. “No passado, levavam vantagem sobre outros da espécie aqueles que se deslocavam e assumiam riscos em busca de um lugar com mais alimento”, pontua. “A busca por novidade e fortes emoções representaria, à luz da teoria da evolução, um sinal da capacidade de adaptação dos seres humanos a novos ambientes.” Nosso cérebro teria aprendido esse caminho e estaria reproduzindo-o até hoje. Descobertas ainda mais recentes mostram que a recompensa mexe profundamente com o cérebro. “Todas as áreas do cérebro são afetadas quando uma atitude é recompensada ou penalizada socialmente”, disse à ISTOÉ Timothy Vickery, um dos autores de um trabalho recente publicado na revista “Neuron”.

Paralelamente à configuração cerebral, existem as contribuições do mundo contemporâneo para a tendência ao prazer imediato. “Talvez as dificuldades da vida futura e do mercado de trabalho, por exemplo, levem o jovem a uma situação de viver o prazer imediato. Daí a busca pela bebida, pela droga, pelo sexo e tudo o mais no sentido de se aproveitar a vida”, diz o hebiatra (médico especializado em adolescentes) Paulo César Pinho Ribeiro, da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais. De fato, por volta dos 15 anos, dá-se o pico da busca por emoções fortes. A psiquiatra Ana Cecília Marques, presidente da Associação Brasileira do Estudo de Álcool e Drogas, defende uma ação firme nesse momento. “Os pais devem assumir o seu papel e não deixar que os jovens fumem ou bebam”, diz.

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O caminho para enfrentar essa questão é o diálogo. No Colégio Peretz, em São Paulo, a estratégia de conversar longamente sobre os riscos do consumo de álcool e drogas existe há dez anos. “A proposta é acompanhar os jovens e esclarecer as dúvidas que surgem durante esse período”, diz Evelina Holender, coordenadora do projeto.

A busca de emoções e o desejo de ser aceito e admirado pelos outros – duas características do adolescente – podem se converter numa mistura explosiva. O psicólogo Steinberg demonstrou claramente esse mecanismo com o auxílio de um jogo de videogame cuja proposta era dirigir um carro pela cidade no menor tempo possível. No percurso, os sinais mudavam de verde para amarelo quando o carrinho se aproximava. Se o competidor cruzasse o sinal antes de ele ficar vermelho, ganhava pontos. Se ficasse no meio da pista ou na faixa, perdiam-se muitos pontos. Ao disputarem os jogos a sós em uma sala, os jovens assumiram riscos na mesma proporção que os adultos. Mas com a presença de um ou mais amigos no ambiente houve mudança nos resultados. “Nessa circunstância, os adolescentes correram o dobro dos riscos dos adultos”, observou o pesquisador.

O papel do grupo na adolescência também está sendo examinado. “Por volta dos 15 anos, registra-se o pico de atividade dos neurônios-espelho, células ativadas pela observação do comportamento de outras pessoas e que levam à sua repetição”, diz o neurologista Erasmo Barbante Casella, do Hospital Albert Einstein e do Instituto da Criança da Universidade de São Paulo. Esse é um dos motivos pelos quais os jovens adotam gestos e roupas similares. Além disso, há a grande necessidade de ser aceito pelos amigos e o peso terrível da rejeição. “É uma fase na qual a identidade não está absolutamente constituída, e o grupo acaba sendo o meio para experimentar e também uma lente pela qual o adolescente lê o mundo”, diz a psicóloga Joana Novaes, da PUC-Rio de Janeiro. Estudos apontam que há também uma grande quantidade de oxitocina, hormônio relacionado às ligações sociais e formação de vínculos, circulando no organismo, o que favoreceria a tendência de andar em turma.

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Afora o prazer de correr perigo e dos altos e baixos humorais, a adolescência pode ser vista como uma fase de altíssima resiliência, que é a capacidade de se adaptar e sobreviver às dificuldades. Mas há desvantagens. O lado complicado é que o adolescente que passa por tantas transformações está mais vulnerável ao aparecimento de alterações como depressão, ansiedade e transtornos alimentares como a anorexia e a bulimia. Na semana passada, um estudo do NIMH feito com 10 mil jovens com idades entre 13 e 18 anos revelou que 12% apresentavam sintomas de fobia social, um transtorno de ansiedade que afasta os jovens do convívio. No estudo, 5% dos jovens confundiam os sintomas da alteração com timidez.

Ainda não se sabe qual é o impacto do grande volume de novas informações na conduta prática adotada por pais e profissionais ligados aos jovens, como professores e psicólogos. Mas já existem algumas mudanças em curso. Com base em algumas das descobertas, no Hospital Israelita Albert Einstein e no Instituto da Criança, por exemplo, Casella procura orientar os pais a prestar mais atenção às companhias dos filhos. “Existe realmente uma tendência a copiar comportamentos. E os pais precisam interferir nisso”, diz o especialista.

É sabido também que o universo de possibilidades do cérebro adolescente será mais amplo se a criança tiver recebido suporte emocional e familiar, boa alimentação e acesso à educação. “Como na construção de uma casa, o resultado é melhor quando se tem bons alicerces. Por isso é importante estar atento ao desenvolvimento infantil”, disse à ISTOÉ o pediatra Jack Scho­noff, diretor do Centro de Desenvolvimento Infantil da Universidade de Harvard (EUA). Quem passou por carências também tem uma espécie de segunda chance para acertar o passo do desenvolvimento na adolescência, embora com limitações. “Não é possível voltar atrás, mas dar os estímulos adequados ao adolescente irá ajudá-lo a chegar mais perto do seu potencial máximo”, disse Schonoff. Na semana passada, o especialista veio ao Brasil para lançar uma parceria com a Fundação Maria Cecília Souto Vidigal, envolvida em iniciativas para o desenvolvimento integral da criança.

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Por mais que as crises se sucedam, se uma boa comunicação tiver sido cultivada ano após ano, haverá maior proximidade entre pais e filhos. “A crise é um sinal de saúde. O adolescente deve contestar e confrontar os pais, porque isso faz parte da reformulação pela qual ele está passando”, diz a psicanalista da infância Ana Maria Brayner Iencarelli, do Rio de Janeiro. Outra opção que se tem mostrado eficiente para auxiliar os adolescentes a atravessar esse período da vida são cursos que orientam sobre como criar coletivamente, planejar um evento, montar um show ou criar um blog, por exemplo. Não é por acaso que iniciativas estão se popularizando mundialmente. Pesquisas da Universidade de Illinois, nos Estados Unidos, referendam essa diretriz. “Adolescentes engajados em atividades que exigem criatividade aprendem a planejar e lidar com situações inesperadas”, diz Reed Larson, professor do departamento de Desenvolvimento Humano e Comunitário da universidade americana.

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terça-feira, 11 de outubro de 2011

PERGUNTE AO SEU MÉDICO - Nova medicação no controle da Esclerose Multipla

Um novo medicamento oral tem sido demonstrado em um estudo clínico de grande dimensão internacional para reduzir significativamente a taxa de reincidência de pessoas com esclerose múltipla e para retardar a progressão da doença.

Os resultados do ensaio de fase 3 do teriflunomide foram publicados no The New England Journal of Medicine.

-Esta pode ser uma terapia segura, eficaz e conveniente para a esclerose múltipla, disse o Dr. Paul O′Connor, o principal pesquisador do estudo e diretor da Clínica de Esclerose Múltipla do Hospital St. Michael em Toronto, a maior e uma das mais ativas clínicas de pesquisa de Esclerose Multipla localizada no Canadá.

A esclerose múltipla (MS) é o mais freqüente transtorno neurológico incapacitante de jovens adultos no Canadá. Nesta condição, o sistema imunológico ataca a bainha de mielina que envolve as células nervosas.
MS tem sido tradicionalmente tratada com drogas injetáveis, que são desconfortáveis de usar e tem efeitos colaterais.
Apenas um outro medicamento oral para MS foi aprovado pela Health Canada e a Food and Drug Administration EUA.

Um ensaio de fase 3 é um estudo randomizado envolvendo um grande número de pacientes em vários centros de saúde que se destina a avaliar a eficácia de um medicamento e de segurança antes de ser aprovada para uso público.

O estudo do Dr. O′Connor envolveu 1.088 pacientes com esclerose múltipla entre as idades de 18 e 55 anos que tiveram pelo menos uma recaída no ano anterior ou, pelo menos, duas recidivas nos últimos dois anos. A recaída é ou o aparecimento de um novo sintoma da doença - tais como fraqueza, dormência, perda da visão - ou um agravamento dos sintomas anteriores que haviam sido estável.

Cada dia, um terço dos pacientes recebeu um placebo; um terço recebeu uma dose de 7 mg de teriflunomide; e um terço recebeu 14 mg. da droga. O estudo durou pouco mais de dois anos.

O estudo encontrou uma redução de 31 por cento das recaídas em pacientes que tomavam a droga - 31,2 por cento para aqueles que tomam 7mg e 31,5 por cento para aqueles que tomam 14 mg.

A droga também aumentou o período de tempo livre de recaídas.

A Progressão da doença também foi reduzida em quase 30 por cento entre aqueles que tomaram a dose de 14 mg.

MRIs mostrou que pacientes que tomaram 14mg de teriflunomide tiveram uma redução de 69 por cento no número de novas anormalidades em seus cérebros causada pelo MS. A redução foi de 48 por cento para aqueles com a menor dose da droga.

Teriflunomide funciona ligando-se a uma enzima que é importante para a síntese de DNA. Que impede a rápida multiplicação de células no sistema imunológico de se dividir e de atacar o sistema nervoso central.

Dr. O′Connor disse que os pacientes nos ensaios clínicos toleraram bem a droga.
Não houve diferença na taxa de efeitos secundários graves entre os pacientes que tomaram o placebo e os que teriflunomide tomando e não houve mortes durante o estudo. Efeitos colaterais que são mais comuns nos grupos teriflunomide foram diarréia, náusea e perda suave de cabelo

Teriflunomide é fabricado pela Sanofi, que financiou o estudo clínico.
Mais estudos estão em andamento para replicar o trabalho do grupo Dr. O′Connor e para determinar a eficácia a longo prazo e segurança do medicamento.

Congressos Medicos , noticias medicas em primeira mão.


Congressos Médicos

domingo, 9 de outubro de 2011


A Esclerose Múltipla

Derretendo-se em pó fino e bege... Perdendo-se dentro de si próprio por conta de algo que ainda não entendeu. Ou entendeu, e finge que não. Ou entendeu e acha que não.  Um nome, um rótulo, de sintomas físicos e psicológicos para ele e para todos nós ao redor.
Entrou num transe permanente que suga para uma depressão quem passar por perto de seus sentimentos.
Aquela certeza, seriedade de brincar, sabedoria de viver se dissolveu em meses seguidos de sofá e notebook, viajando num mar de pixels que parecem ser o refúgio do seu próprio ser.
Ausência nas respostas, nas vidas, nas conversas. Ausência...
No começo era de se esperar que se acostumasse. Dois anos ainda é começo? Mudanças médicas, mudanças psicológicas... Entendo! Só é nostalgico todos os dias para mim, pensar que está vivo, mas ao mesmo tempo não está mais...

Dói vê-la sofrer também. Parece que sofre mais que ele próprio. Parece que sente mais que ele próprio, que está dopado com seu coquetel maluco. Apesar de que ela também está dopada com quase o mesmo coquetel maluco. Os sintomas são quase os mesmos para os dois. Apesar de fisicamente só estar presente nele, psicologicamente é contagioso! Definitivamente é. Fujam para as montanhas!!! Não, não fujam. Fiquem perto. Eles vão precisar de você. Nem que seja só a presença em silêncio. Eles vão precisarhttp://baseadoemideias.blogspot.com/2011/10/esclerose-multipla.html

sexta-feira, 7 de outubro de 2011

Imunossupressão intensiva ou células tronco para esclerose múltipla e doenças imunológicas?


Com a publicação dos resultados dos tratamentos de doses altas de ciclofosfamida e dos mini-transplantes europeus no segundo semestre de 2006, aparece uma questão crucial: O que estará funcionando, a alta dose de quimioterapia ou a circulação de células tronco?
O que existe por trás desta pergunta não é tão complexo. Quando se faz uma dose de uma medicação como ciclofosfamida ou mitoxantrone, ou uma variedade de outros “citostáticos”, o que ocorre é uma agressão a vários tecidos do corpo humano. No caso de uma dose alta de ciclofosfamida, o tecido gastrointestinal é o primeiro agredido, causando as náuseas e vômitos. Depois vem a agressão ao tecido da bexiga, que pode causar a cistite hemorrágica. Depois caem os leucócitos e plaquetas, demonstrando a agressão à medula óssea. Depois vem a queda dos cabelos, evidenciando a agressão ao tecido capilar. Todos estes efeitos são graduados, calculados, e o efeito realmente desejado é o efeito em um grupo de células da medula óssea, os linfócitos, que são somente um dos tipos de leucócitos.
A medula óssea é responsável pela produção de várias linhas celulares, como as células vermelhas e as células brancas do sangue, estas últimas os leucócitos. A medula óssea também produz as plaquetas. Quando se dá uma alta dose de quimioterapia, a medula óssea para de funcionar. Assim como a agressão ao tecido gastro-intestinal ocorre nos primeiros dias, e a cistite hemorrágica vem logo a seguir, a agressão à medula óssea vem ali pelo 10º dia após a administração da ciclofosfamida. Em todos os protocolos em uso atualmente, nesta altura do tratamento é administrada uma medicação que estimula a medula óssea a voltar a funcionar, chamada filgrastim.
Após permanecer alguns dias totalmente parada, a medula óssea subitamente volta a funcionar. Como as células do sangue tinham sido extintas, da mesma maneira que acontece com os cabelos e pelos do corpo, o sangue precisa ser refeito a partir de novas células, ou seja, de células jovens. Estas células jovens saem aos milhões da medula óssea, e circulam pelo corpo da pessoa, podem ser medidas em exames, e podem ser colhidas em um procedimento que se faz em bancos de sangue. Estas são as células tronco hematopoiéticas, ou células tronco do sangue. Quando elas são coletadas e guardadas, podem ser reinjetadas no paciente após uma quimioterapia ainda mais intensa. Este segundo procedimento, a quimioterapia ainda mais intensa e a injeção das células tronco do próprio paciente, anteriomente coletadas, é o chamado trasnplante autólogo de células tronco.
O conhecimento médico estabelecido é que o efeito deste procedimento é devido à alta dose de quimioterapia, ou seja, ao grande efeito imunossupressor da quimioterapia. Digamos que no pré-transplante este efeito é xis, e no transplante inteiro é 3xis ou 4xis.
Porém, tanto no nosso caso que se curou com uma dose acidental de ciclofosfamida como em vários casos submetidos ao transplante e ao pré-transplante, para grande surpresa da comunidade neurológica internacional, tem se observado uma melhora de função neurológica. Uma certa proporção dos pacientes tem melhorado de déficits neurológicos de uma maneira antes não vista em Medicina. Pelo conhecimento neurológico estabelecido, isto não deveria ocorrer. A imunossupressão deveria simplesmente estabilizar a doença, que é o que nós dizemos aos pacientes que é o objetivo do tratamento.
Porém, existe uma proporção de pacientes que realmente melhoram, clinicamente e com o desaparecimento de lesões na ressonância magnética. Todos nós temos encarado estes fatos com cuidado, e temos evitado fazer alarde. Somente a imunossupressão não deveria causar melhora de função neurológica. Então, alguns pesquisadores desta área, conversando em sessões de debates em congressos, tem mencionado a possibilidade de que esta melhora possa de alguma maneira ser relacionada com a circulação de células tronco hematopoiéticas.
A questão tem conseqüências práticas na escolha exata de protocolos de tratamento, e conseqüências científicas, obviamente muito importantes. O tempo deverá responder.
Imunossupressão intensiva ou células tronco para esclerose múltipla e doenças imunológicas?
Prof. Dr. Paulo Rogério M de Bittencourt, PhD

quarta-feira, 5 de outubro de 2011

Ciclofosfamida x "EM"


Ciclofosfamida é o tratamento mais comum de esclerose múltipla grave na França

Ciclofosfamida é o tratamento mais comum de esclerose múltipla grave na França
A neuromielite óptica, antigamente chamada de síndrome de Devic, é uma doença imunológica associada à esclerose múltipla. Já há muito tempo os neurologistas sabem que este nome, “esclerose múltipla”, na verdade deve incluir uma pequena série de doenças um pouco diferentes entre si, que terão aspectos similares na sua origem, na sua natureza, ma talvez tenham detalhes do mecanismo da doença um pouco diferente. Assim, formas mais leves da doença, a chamada esclerose múltipla benigna, está aos poucos sendo definida. Também a forma chamda de “pediátrica”, que ocorre entre a pré-adolescência e a juventude. Claro, já há muito tempo se separam as formas clínicas de esclerose múltipla em 3 tipos principais: recidivas e remissões (também conhecida como R-R, em inglês e português); progressiva crônica e progressiva primária. A diferença entre as duas progressivas é que a progressiva primária já começa progressiva, e a crônica começa depois de alguns anos com recidivas e remissões, as “crises” da esclerose múltipla.
A neuromielite óptica é que vem sendo separada destas todas nos últimos anos. Classicamente, até em torno de 10 anos atrás, os neurologistas faziam este diagnóstico em raros casos, muito graves, de pacientes que tinham um curso monofásico. Ou seja, uma doença de uma ou duas crises graves, piores do que usualmente se vê em esclerose múltipla. Pessoas que tinham uma grande crise de desmielinização, com perda visual ou paraplegia graves e definitivas, que não melhoravam mais. Em mais de 20 anos de convívio diário com esta doença em vários países diferentes, eu podia contar nos dedos das mãos os pacientes que poderiam ter este diagnóstico.
Porém, as coisas em Medicina, como em qualquer ciência, mudam conceitualmente de uma maneira muito mais importante do que tecnológicamente. Um exame de sangue, de anticorpos anti-aquaporina, foi descoberto há alguns anos na Mayo Clinic, e mudou todo o raciocínio clínico em torno da grande população que sofre de esclerose múltipla.
Mudou o conceito clínico, pois logo este exame imunológico demonstrou-se positivo em um grupo mais amplo de pacientes do que aqueles que a Neurologia antes reconhecia como neuromielite óptica, e o epônimo Devic foi definitivamente abandonado. O exame passou a ser um marcador de pacientes portadores de uma forma grave de esclerose múltipla. Este simples fato é uma verdadeira revolução na Medicina, pois em Neurologia e Psiquiatria os diagnósticos são sempre clínicos, indiretos, dependentes de múltiplos exames e avaliações, e de muita experiência clínica de médicos especializados. É o caso de doenças como Alzheimer, Parkinson, esquizofrenia, doença bipolar, enxaqueca, epilepsia. Identificar uma doença com um simples exame de sangue é uma grande novidade.
Em poucos anos os neurologistas precisaram aprender a diagnosticar estes casos rapidamente, a nova síndrome clínica da neuromielite óptica, pois as perdas visuais e as deficiências motoras de envolvimento medular são rapidamente progressivas. Em geral não há tempo para esperar o resultado do exame de sangue. E passaram a ver muito mais casos do que viam em décadas recentes.
Até hoje, pela rapidez da evolução da mudança dos conceitos nesta área, não foram realizados estudos epidemiológicos importantes sobre neuromielite óptica, especialmente desde que foram desenvolvidos os novos critérios de diagnóstico em 2006. Ou seja, existem poucos estudos que indiquem qual a frequência da doença na população em geral, qual a frequência entre os portadores de esclerose múltipla, qual a distribuição nos sexos e nas idades. Existem estudos que indicam a experiência de certos centros especializados, mas não estudos epidemiológicos. Alguns neurologistas já desenvolveram uma experiência pessoal e podem até achar que identificam estes pacientes logo de início, mas estamos todos em uma rápida curva de aprendizado.
Neste artigo da revista Neurology, neurologistas de vários hospitais da França descrevem um grupo de 125 pacientes, com resultados de história e de exames clínicos, investigações laboratoriais, de ressonância magnética, e de evolução da incapacidade física e visual.
O estudo foi observacional, retrospectivo e multicêntrico, coletando dados entre setembro de 2007 e agosto de 2008. Os pacientes foram selecionados utilizando arquivos hospitalares e um questionário clínico específico para neuromielite óptica. Na prática, então, os investigadores de vários hospitais franceses identificaram 200 casos através de prontuários em 25 hospitais; neste grupo, acharam 125 com neuromielite óptica; depois avaliaram os dados de prontuários destes pacientes para um ano antes de 31 de agosto de 2008.
Neste grupo, a idade média de início da doença foi de 34 anos, variando entre 4 e 66 anos de idade. O tempo médio de duração da doença foi de 11 anos. 87% dos pacientes eram brancos caucasianos. Haviam 3 mulheres para cada homem. Em 90% dos casos a associação de neuropatia óptica, mielite longitudinal extensa e uma ressonância inicial negativa foi suficiente para fechar os critérios de diagnóstico. 93 pacientes, ou 74%, tiveram ressonância magnética de crânio normal durante todo o estudo.
80% foram tratados com terapias imunossupressivas. O tempo médio entre o início da doença e atingir o grau 4 na escala de inabilidade de Kurtzke foi de 7 anos; para atingir o escore 6 foi 10 anos; para atingir o escore 7, 21 anos. 4 pacientes morreram durante o ano de estudo, 2 devido a lesões disseminadas de tronco cerebral, 2 devido a doenças não neurológicas. Estes casos não foram especificados, mas a sugestão que fica é que sejam de complicações do tratamento.
O primeiro episódio de mielite foi seguido de um escore de 4 em 37% dos casos. Perda visual grave foi observada em 22% dos casos após um primeiro episódio de neurite óptica. Análise multivariada não revelou outros previsores de uma má evolução além de um grande número de lesões cerebrais na ressonância, que preveram uma perda visual de 1/10.
Durante o tratamento pacientes receberam em média 2 tipos de medicação imunossupressora ou imunomoduladora:
· ciclofosfamida (26%)
· micofenolato mofetil (20%)
· interferon beta (16%)
· azatioprina (14%)
· mitoxantrone (12%)
· acetato de glatiramer (3%)
· rituximab (2,5%)
· metrotexate (2%)
· natalizumab (1,5%)
· outros tratamentos (3%)
O tempo médio do início dos sintomas para o primeiro tratamento foi de 5 anos, dividido em 3 grupos:
· tratamento imunossupressor endovenoso em 52 casos (49%)
· tratamento imunossupressor oral em 34 casos (32%)
· tratamento imunomodulador em 20 pacientes (19% dos casos)
Em 8 pacientes nenhum tratamento havia sido iniciado 5 anos após início dos sintomas. Os autores não fizeram nenhuma comparação entre os estudos, porém notaram uma associação muito próxima entre a gravidade da doença e a agressividade do tratamento. Assim os casos mais graves receberam o tratamento imunossupressor endovenoso, os de moderada gravidade receberam imunossupressão oral, e os mais leves receberam os imunomodulares, ou nenhum tratamento.
Este artigo demonstra a muito maior frequência atual do diagnóstico de neuromielite óptica do que nós neurologistas fazíamos há muito poucos anos atrás. Em termos muito gerais, o diagnóstico é feito em portadores de uma doença óptica, mas com muito maior frequência de uma doença medular, de evolução sub-aguda, progressiva e grave. Nestes casos, o neurologista se sente obrigado a iniciar um tratamento imunossupressor de maior intensidade, ou de intensidade real, previsível, confiável, utilizando uma ferramenta conhecida como a ciclofosfamida. Uma parte destes pacientes, os de sintomatologia medular, está vindo de um grupo que antes eram diagnosticados como esclerose múltipla cronicamente progressiva, ou mesmo progressiva primária. Nestes, a ciclofosfamida emerge como a ferramenta antiga, previsível, com a qual muitos profissionais adquiriram boa experiência.
Tradução, comentários e adaptação:
Prof. Dr. Paulo Rogério M de Bittencourt, PhD
· Full Member of Brazilian Academy of Neurology
· Corresponding Fellow of the American Academy of Neurology
· Member of the European Neurological Society
· Member of the Medical Council of the Brazilian MS Society

Neuromyelitis optica in France: A multicenter study of 125 patients
N. Collongues, MD et al. Department of Neurology, University Hospital of Strasbourg, 1,
67091 Strasbourg, France
Neurology 2010; 74:736–742

domingo, 2 de outubro de 2011

Substância inibe o crescimento anormal e função de células T que dirigem o sistema imunológico para atacar sistema nervoso central

O Dr. Michael Demetriou, Ani Grigorian e outros pesquisadores da Irvine UC , nos Estados Unidos, descobriram que aN-acetilglicosamina (GlcNAc), é semelhante à glucosamina amplamente disponível, porém mais eficaz. Ela inibe o crescimento anormal e função de células T, que dirigem o sistema imunológico para atacar e quebrar tecidos do sistema nervoso central que isola os nervos.
No início deste ano, Demetriou e seus colegas descobriram que fatores de risco ambientais herdados e associados com MS convergem para afetar como açúcares específicos são adicionados às proteínas que regulam a doença.
"Este suplemento à base de açúcar corrige um defeito genético que induz as células a atacar o corpo, fazendo terapia metabólica uma abordagem racional que difere significativamente dos tratamentos atualmente disponíveis." , disse Demetriou, professor associado de neurologia e genética molecular
Praticamente todas as proteínas na superfície das células, incluindo células do sistema imunológico, tais como células T, são modificadas por moléculas de açúcar complexas de tamanhos variáveis ??e composição. Estudos recentes têm relacionado alterações nestes açúcares com a hiperatividade nas células T e doenças auto-imunes.
Em modelos de ratos, Demetriou e sua equipe descobriram que a GlcNAc administrada por via oral para aqueles com fraqueza nas pernas suprimiram a hiperatividade da T-cell e resposta auto-imune, aumentando a modificações de açúcar para as proteínas de células T, invertendo assim a progressão para a paralisia.
O estudo mostra o potencial de GlcNAc em seres humanos. Oito entre as 12 crianças resistentes ao tratamento da doença intestinal inflamatória auto-imune melhoraram significativamente após dois anos de terapia GlcNAc. Sem graves efeitos colaterais adversos observados.
"Juntos, estes achados identificam uma terapia metabólica baseada no uso de suplementos alimentares, tais como o GlcNAc como um possível tratamento para doenças auto-imunes", disse Demetriou, diretor associado do Centro de Esclerose da UC Irvine. "A excitação sobre esta estratégia deriva de um novo mecanismo que afeta a função das células T e auto-imunidade delas."
Ele advertiu que mais estudos com humanos sejam necessários para avaliar o potencial da abordagem. Suplementos com GlcNAc estão disponíveis ao balcão e diferem de glucosamina comercializada. Pessoas devem consultar seus médicos antes de usar o GlcNAc.


Ciência e Tecnologia
http://www.isaude.net/pt-BR/noticia/21385/ciencia-e-tecnologia/suplemento-suprime-ataques-relativos-a-esclerose-multipla-diz-pesquisa

RUTH ESCOBAR


A situação é mais triste ainda, pelo fato dela possuir patrimônio e não receber os cuidados necessários… ABSURDO!
RUTH ESCOBAR
Primeiro foi o Alzheimer, que pouco a pouco se apropriou da memória de Ruth Escobar, 75. A atriz e produtora cultural luso-brasileira foi fundamental para o desenvolvimento do teatro moderno do país. Concebeu, entre outras obras, o primeiro festival internacional do gênero, apresentando ao país o trabalho de Bob Wilson e Jerzy Grotowski, entre outros encenadores de prestígio mundial.
A artista foi diagnosticada com a doença em 2000, um ano antes de criar uma versão de “Os Lusíadas”, de Luís Vaz de Camões, seu último trabalho nos palcos, como produtora.
Agora é a memória de seu legado cultural que, segundo Inês Cardoso, uma das filhas de Ruth Escobar, está em deterioração. Cardoso aponta negligência na administração do patrimônio da artista, que ficou a cargo do escritório de advocacia Pinheiro Sales após determinação da Justiça, há cerca de cinco anos. “Programas de espetáculos, folhetos, fotos, está tudo estragando por conta de umidade e sujeira em uma das casas da minha mãe, na rua Treze de Maio”, diz Inês à Folha.
“Está tudo caindo aos pedaços. Tive que brigar para convencer a curadora a trocar o piso de madeira do terraço. No estado em que estava, poderia machucar alguém”, completa.
O escritório foi procurado pela Folha, mas nenhum de seus advogados se manifestou. Segundo foi informado, apenas a advogada Marília Bueno Pinheiro Franco pode responder pelo caso. No momento, segundo o escritório, ela está inacessível, numa viagem.
Inês visita a mãe toda as manhãs. Conta que Ruth Escobar está bastante debilitada. “A doença começou a se alastrar a memória. No início, minha mãe esqueceu o repertório das palavras. Há pouco tempo, também desaprendeu a mastigar.”
Segundo diz, há seis meses, com o Alzheimer em estado avançado, a artista deixou de sair de casa e, há cerca de quatro meses, depois de levar um tombo, Ruth Escobar pouco se levanta da cama. “Ela está mais magrinha, perdeu a tonicidade dos músculos”, explica a filha.
Inês se comunica com a mãe colocando canções de Edith Piaf ou Billie Holiday para ela escutar. “Não sei dizer se ela me reconhece. Nunca vou saber”, diz.
FACEBOOK
Nesta quarta (28), outra filha de Ruth Escobar, Patrícia, postou no Facebook uma foto da mãe, debilitada, com mensagens sobre o tratamento dispensado a Escobar e aos herdeiros.
“A Dignidade de uma Senhora, que fez tanto pela cultura e pela Politica Cultural e direitos das minorias..hoje ela sequer tem plano de Saúde ou um Médico que a acompanhe..é apenas atendida pelo Sus..enquanto isso..os que detem suas contas….”
“preciso é de um Promotor Publico..sério…!!”, “um Promotor..que queira ler o caso..o processo..e me explique porque ainda não foi julgado..por que tudo isso tem que acontecer..?? Por que ela esta sem plano de saúde e sem um médico dos bons a acompanhando..e a curadora paga 2000 reais po…r mês à uma secretaria particular..que tem emprego na secretaria de cultura do municipio de São Paulo..e só aparece duas vezes por mes por lá..e leva esses 2000 reais..e mamãe não tem plano de saúde?? e por que não tem enfermeiras formadas..só cuidadoras..e por que manter-la naquela mansão que esta caindo aos pedaços..pois não tem manutenção devida..e não a colocam em uma excelente clinica especializada..?? eu sei..eles querem a herança…eu sei disso tudo..tá tudo no processo..sete volumes..e nada de julgamento..e vistas grossas..vistas que não querem ver..!! Os poucos que defendem meus meio irmãos…com certeza tem uma conta bancária mais gorda..eu digo..follow the money..e as mascaras cairão..!”
“entrei com a interdição em maio de 2006..e ela foi diagnosticada em 2000…desde lá a casa vem caindo..e eu não sou golias..sou Davi..mas..cadê minha pedra??”
“é preciso divulgar..partilhar esse escândalo..passar adiante..os políticos sumiram..os amigos também…só ficaram umas serpentes bem venenosas..por perto..que ainda reforçam a atitu…de dos meus meios irmãos..pessoas que me deixam com uma pulga atras da orelha..penso que essa gente também esta recebendo propinas..pra os defender..numa conspiração para que ela não possa suportar muito e faleça brevemente..eles querem partilhar a herança..esquecem-se que eu não assino nada..nem agora nem depois..antes que me mostrem aonde foi para todo o dinheiro e por que ela esta neste estado..quero justiça..quero que eles paguem nos termos da lei..por tão grande abuso e maldade..e preciso de ajuda para que agora consiga tirar-la da custódia deles e colocar-la em uma clínica descente e com médicos e enfermeiras..isso é Urgente..pois acho que do jeito que esta ela não sobrevive por muito tempo..”
Interior da casa da atriz e produtora cultural Ruth Escobar na av. Treze de Maio, em SP; família aponta negligência.
fonte: Folha.com