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sábado, 29 de outubro de 2011

Alvo terapêutico pode impedir deficiência física associada à esclerose múltipla


Experimentos laboratoriais mostram que impedir molécula granzima B de entrar nos neurônios evita a perda de células cerebrais



Pesquisadores médicos da University of Alberta, no Canadá, descobriram possível novo alvo para desenvolvimento de droga contra a esclerose múltipla que pode impedir a deficiência física associada à doença.
Na primeira fase da esclerose múltipla, os pacientes têm inflamação das células do cérebro, resultando em ciclos contínuos de ataques de inflamação e de períodos de recuperação. Na segunda fase da doença, a inflamação não é tão grave, mas esta é a fase em que deficiência física se estabelece devido aos efeitos de as células cerebrais substanciais terem sido mortas na primeira fase da doença.
Quando as células imunológicas se tornam-se ativas devido à inflamação, elas podem passar a barreira hematoencefálica e entrar no sistema nervoso central. Algumas destas células imunológicas ativadas secretam uma molécula, conhecida como granzima B, que pode entrar nos neurônios e causar estragos, causando finalmente a morte das células cerebrais. A granzima B é encontrada nas lesões cerebrais da esclerose múltipla, especialmente nos estágios iniciais da inflamação. Esta molécula pode chegar nas células cerebrais através de um "porteiro", conhecido como receptor M6PR.
Os pesquisadores da Faculdade de Medicina e Odontologia descobriram em experimentos laboratoriais que se evitarmos que a granzima B entre nos neurônios, também podemos evitar a morte dos neurônios.
"É essa perda de células cerebrais a longo prazo que leva à incapacidade dos pacientes com esclerose múltipla. Este é um novo alvo para os medicamentos contra a esclerose múltipla que é específico dos processos neurodegenerativos que seguem a inflamação. Um novo tratamento medicamentoso deve abordar esta perda a longo prazo das células cerebrais", disse o neurologista Fabrizio Giuliani.
Giuliani observou que esta última pesquisa baseia-se em descobertas anteriores de seus colegas da faculdade. "Nós estávamos apenas ligando os pontos e dissemos, 'OK, se este receptor é expresso especificamente nos neurônios e não em outras células, é possível que este seja o mecanismo que permite que a granzima B entre nos neurônios humanos e comece a matar as células cerebrais?' O que descobrimos é que, sim, este receptor 'da morte' permite que esta molécula específica entre e, se você bloquear o receptor, você também bloqueará o efeito neurotóxico nos neurônios. Este é um excelente exemplo sobre a colaboração com outros pesquisadores e a pesquisa translacional", disse ele.
Muitos dos tratamentos contra a esclerose múltipla existentes têm como principal objetivo a inflamação cerebral, o que é muito eficaz na primeira fase da doença, mas não tão útil para os pacientes quando chegam à segunda fase. Giuliani diz que o que é necessário são novos medicamentos que possam reparar as células cerebrais inflamadas ou prevenir a degeneração cerebral, primeiramente. Ele diz que este novo alvo terapêutico poderia fazer exatamente isso, ao evitar a morte das células cerebrais nos estágios iniciais da doença.
Com este novo alvo terapêutico, Giuliani acrescenta que apenas uma função específica da célula seria bloqueada, e não as múltiplas funções dela. Muitos medicamentos no mercado bloqueiam as múltiplas funções de um tipo específico de célula. "Estamos bloqueando uma função específica, e não as múltiplas vias e, finalmente, esta estratégia poderia reduzir os efeitos colaterais das novas drogas", disse ele.

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